01.09 - Fisiopatología del Shock: Hipovolémico, Cardiogénico, Distributivo, Obstructivo

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1. Conceptos básicos

1.1. Definición

El shock es un estado de hipoperfusión tisular que impide la llegada suficiente de oxígeno y nutrientes a las células, produciendo disfunción orgánica y daño celular progresivo. En prehospitalaria, el shock no se diagnostica por una cifra concreta de presión arterial, sino por un conjunto de hallazgos clínicos que indican que los tejidos no reciben el flujo sanguíneo adecuado.

El TES debe actuar sobre el shock como una **emergencia dinámica**: el reconocimiento precoz, el tratamiento etiológico y el traslado rápido modifican el pronóstico.

1.2. Finalidad del conocimiento del shock en prehospitalaria

Detectar precozmente el shock antes de que aparezca hipotensión franca.

Iniciar el tratamiento etiológico específico en la escena.

Priorizar el traslado a centro adecuado.

Comunicar al hospital el tipo de shock sospechado y las actuaciones realizadas.

1.3. Principios generales

**Hipoperfusión, no solo hipotensión:** el shock existe antes de que la TA caiga.

**Compensación y descompensación:** el cuerpo mantiene la perfusión mediante taquicardia y vasoconstricción hasta que fracasa.

**Tratamiento etiológico:** cada tipo de shock requiere una actuación específica, no solo reposición de fluidos.

**Reevaluación continua:** el estado del paciente puede cambiar rápidamente.

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Conceptos básicos hemodinámicos

2.1. Precarga

Es el volumen de sangre que llega al corazón antes de contraerse. Disminuye en hipovolemia, hemorragia y obstrucción del retorno venoso. En prehospitalaria, la precarga se evalúa indirectamente mediante el relleno capilar, la presión arterial y la frecuencia cardíaca.

2.2. Gasto cardíaco

Volumen de sangre bombeado por minuto. Depende de la precarga, la contractilidad y la frecuencia cardíaca. En shock, el gasto cardíaco disminuye por fallo de cualquiera de estos componentes.

2.3. Postcarga

Resistencia contra la que el corazón debe bombear. Aumenta en el shock cardiogénico y obstructivo; disminuye en el shock distributivo. El equilibrio entre estos tres parámetros determina la perfusión tisular.

2.4. Relación entre conceptos

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3. Tipos de shock: fisiopatología y signos clínicos

3.1. Shock hipovolémico

#### 3.1.1. Definición

Es el tipo más frecuente en prehospitalaria. Se produce por una disminución del volumen intravascular circulante.

#### 3.1.2. Causas

Hemorragia externa o interna.

Quemaduras extensas.

Diarrea/vómito grave.

Politraumatismo con pérdida de líquido extravascular.

Sepsis con fuga capilar.

#### 3.1.3. Mecanismo

Disminución de la precarga → disminución del gasto cardíaco → hipoperfusión tisular.

#### 3.1.4. Compensaciones iniciales

Taquicardia.

Vasoconstricción periférica.

Redistribución del flujo aórtico a órganos vitales.

Aumento de la frecuencia respiratoria.

#### 3.1.5. Signos clínicos

Piel fría y húmeda.

Palidez.

Relleno capilar prolongado.

Pulso débil y rápido.

Hipotensión en fases avanzadas.

Glasgow descendente.

Sed.

#### 3.1.6. Evolución

Si no se repone volumen, aparece acidosis metabólica, fallo multiorgánico y muerte.

3.2. Shock cardiogénico

#### 3.2.1. Definición

Se produce por fallo de la bomba cardíaca.

#### 3.2.2. Causas

Infarto agudo de miocardio.

Arritmia grave.

Insuficiencia cardíaca descompensada.

Miocardiopatía.

Complicación mecánica del IAM.

#### 3.2.3. Mecanismo

Disminución de la contractilidad → disminución del gasto cardíaco → congestión pulmonar y sistémica.

#### 3.2.4. Compensaciones iniciales

Taquicardia.

Vasoconstricción.

Retención de líquidos.

Redistribución.

#### 3.2.5. Signos clínicos

Piel fría y húmeda.

Pulso débil.

Hipotensión.

Ingurgitación yugular.

Edema pulmonar, crepitantes.

Disnea.

Dolor torácico.

#### 3.2.6. Evolución

Fallo progresivo del bombeo, acidosis, arritmias, muerte.

3.3. Shock distributivo

#### 3.3.1. Definición

Se caracteriza por una redistribución anormal del flujo sanguíneo por vasodilatación generalizada.

#### 3.3.2. Causas

Sepsis.

Anafilaxia.

Neurogénico.

Intoxicaciones.

Insuficiencia suprarrenal.

#### 3.3.3. Mecanismo

Disminución de la resistencia vascular sistémica → disminución de la postcarga → gasto cardíaco alto o normal pero perfusión tisular ineficaz.

#### 3.3.4. Compensaciones iniciales

Taquicardia.

Aumento del gasto cardíaco.

Piel caliente y seca en sepsis.

#### 3.3.5. Signos clínicos

Piel caliente y roja en sepsis.

Urticaria y edema en anafilaxia.

Hipotensión mantenida.

Fiebre o hipotermia.

Glasgow variable.

#### 3.3.6. Evolución

Fallo multiorgánico, coagulopatía, edema, muerte.

3.4. Shock obstructivo

#### 3.4.1. Definición

Se produce por un obstáculo físico que impide el llenado o el vaciado cardíaco.

#### 3.4.2. Causas

Tromboembolia pulmonar masiva.

Taponamiento cardíaco.

Neumotórax a tensión.

Hipertensión intracraneal grave.

#### 3.4.3. Mecanismo

Aumento de la postcarga o disminución de la precarga por obstrucción.

#### 3.4.4. Compensaciones iniciales

Taquicardia.

Vasoconstricción.

Aumento de la presión venosa central.

#### 3.4.5. Signos clínicos

Hipotensión brusca.

Distensión yugular en taponamiento.

Ausencia de ruidos respiratorios en neumotórax a tensión.

Glasgow bajo.

Piel fría.

#### 3.4.6. Evolución

Rápida descompensación, parada cardiorrespiratoria si no se resuelve la obstrucción.

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Conceptos básicos práctica para prehospitalaria

4.1. Criterios operativos

Más allá de la fisiopatología, el TES necesita una clasificación operativa:

**Shock hemorrágico:** por sangrado externo o interno; requiere control de la hemorragia.

**Shock distributivo:** por sepsis, anafilaxia o neurogénico; requiere tratamiento etiológico específico.

**Shock cardiogénico:** por fallo de bomba; requiere apoyo hemodinámico y traslado urgente.

**Shock obstructivo:** por obstáculo físico; requiere descompresión o reperfusión inmediata.

4.2. Clases de shock hemorrágico

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| I | <750 mL | <100 | Normal | Normal |

| II | 750-1500 mL | 100-120 | Normal | Ansioso |

| III | 1500-2000 mL | 120-140 | Hipotensión | Confuso |

| IV | >2000 mL | >140 | Hipotensión | Letárgico |

4.3. qSOFA: screening rápido de sepsis

Glasgow ≤13.

FC ≥22.

TA sistólica ≤100.

Si cumple dos criterios, alto riesgo de shock séptico.

4.4. Escala de Alerta Temprana

Parámetros fisiológicos que predicen deterioro:

FC, FR, TA, SpO₂, temperatura, Glasgow.

Puntuación agregada que indica riesgo de shock.

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5. Actuación del TES ante el shock

5.1. Reconocimiento precoz

Evaluar constantes vitales y relleno capilar.

Buscar signos de hipoperfusión: piel fría, sudorosa, pálida.

Detectar shock oculto: FC elevada con TA normal, relleno capilar prolongado.

Repetir la valoración cada 5 minutos.

5.2. Tratamiento inicial

**Shock hipovolémico:** control de la hemorragia, acceso vascular, reposición de fluidos.

**Shock cardiogénico:** oxigenoterapia, posición semisentada, monitorización, traslado urgente.

**Shock distributivo:** tratamiento etiológico (adrenalina en anafilaxia, antibióticos en sepsis).

**Shock obstructivo:** descompresión si es posible (neumotórax, taponamiento).

5.3. Traslado y comunicación

Prioridad máxima en todos los tipos de shock.

Comunicar al hospital el tipo de shock sospechado y los tratamientos administrados.

Solicitar SVA cuando el shock es grave o refractario.

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Recursos prácticos

6.1. Caso 1: Politraumatizado con shock hemorrágico

Un TES atiende a un paciente con traumatismo abdominal y herida en extremidad inferior:

Signos: FC 130 lpm, FR 28 rpm, TA 80/50 mmHg, relleno capilar 4 segundos, piel pálida y sudorosa, Glasgow 12.

Diagnóstico presuntivo: shock hemorrágico clase III/IV.

Actuación: control de hemorragia, vía venosa, reposición de fluidos, inmovilización, traslado inmediato.

6.2. Caso 2: Paciente con shock cardiogénico

Un TES atiende a un paciente con dolor torácico opresivo:

Signos: FC 118 lpm, FR 24 rpm, TA 85/55 mmHg, ingurgitación yugular, crepitantes, disnea, sudoración fría.

Diagnóstico presuntivo: shock cardiogénico por IAM.

Actuación: oxigenoterapia, posición semisentada, monitorización, preaviso a cardiología, traslado urgente.

6.3. Caso 3: Paciente con shock anafiláctico

Un TES atiende a un paciente con picadura de insecto y edema generalizado:

Signos: FC 140 lpm, FR 32 rpm, TA 70/40 mmHg, urticaria, edema de glotis, sibilancias, ansiedad.

Diagnóstico presuntivo: shock distributivo anafiláctico.

Actuación: adrenalina IM, antihistamínicos, corticoides, oxigenoterapia, vía venosa, traslado inmediato.

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3. Errores críticos

7.1. Errores frecuentes

❌ Esperar a la hipotensión para diagnosticar shock.

❌ No diferenciar el tipo de shock y tratar solo con fluidos.

❌ Olvidar el control etiológico: hemorragia, anafilaxia, neumotórax.

❌ No reevaluar después de administrar fluidos.

❌ Retrasar el traslado por realizar exploraciones exhaustivas.

7.2. Precauciones generales

En shock, el tiempo es determinante: diagnóstico y traslado deben ser simultáneos.

Comunicar al hospital el tipo de shock y los tratamientos ya administrados.

En shock hemorrágico, controlar la hemorragia antes de canalizar vía venosa.

En shock cardiogénico, evitar sobrecarga hídrica.

En shock obstructivo, solicitar SVA y traslado inmediato.

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4. Checklist de repaso

8.1. Puntos clave

El shock es hipoperfusión tisular, no solo hipotensión arterial.

Existen cuatro tipos fisiopatológicos principales: hipovolémico, cardiogénico, distributivo y obstructivo.

Cada tipo tiene un mecanismo, unas causas y unos signos clínicos característicos.

El reconocimiento precoz se basa en constantes, relleno capilar, estado de la piel y nivel de conciencia.

El tratamiento prehospitalario debe ser etiológico, no solo sintomático.

El traslado urgente y la comunicación estructurada al hospital son parte del tratamiento.

8.2. Checklist de repaso

[ ] ¿He evaluado constantes, relleno capilar y estado de la piel?

[ ] ¿He identificado el tipo de shock más probable?

[ ] ¿He iniciado el tratamiento etiológico específico?

[ ] ¿He controlado la hemorragia, la vía aérea o la ventilación según el caso?

[ ] ¿He canalizado vía venosa y repuesto fluidos si estaba indicado?

[ ] ¿He solicitado SVA y traslado urgente?

[ ] ¿He comunicado al hospital el shock y los tratamientos administrados?

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10. Conexiones transversales

Con [[01.03 - Valoración Primaria Algoritmo ABCDE|01.03]]: el shock se detecta principalmente en la **C** del ABCDE.

Con [[01.04 - Valoración Secundaria SAMPLE y Constantes Vitales|01.04]]: la valoración secundaria completa la información sobre la causa del shock.

Con [[01.05 - Escalas Neurológicas|01.05]]: el Glasgow descendente en shock indica descompensación neurológica.

Con [[05.02 - Edema agudo de pulmón y shock cardiogénico|05.02]]: el shock cardiogénico comparte fisiopatología con la insuficiencia cardíaca.

Con [[05.07 - Anafilaxia y angioedema|05.07]]: el shock anafiláctico es una causa de shock distributivo que requiere adrenalina inmediata.

Con [[05.13 - Sepsis y shock séptico|05.13]]: el shock séptico es la forma más frecuente de shock distributivo.

Con [[06.02 - Shock hemorrágico|06.02]]: el shock hemorrágico es la causa más frecuente de shock hipovolémico en trauma.

Con [[06.05 - Trauma torácico|06.05]]: el neumotórax a tensión y el taponamiento son causas de shock obstructivo en trauma.

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Checklist

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5. Recursos relacionados

[[01.09.04 - 01.09.04 - Obstructivo]]

[[01.09.05 - 01.09.05 - Compensado]]

[[01.09.01 - 01.09.01 - Hipovolémico]]

[[01.09.02 - 01.09.02 - Cardiogénico]]

[[01.09.03 - 01.09.03 - Distributivo]]

Fuentes

Guía TES

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Puntos pendientes de revisión clínica

Revisar fuentes de actualización.